maladie sommeil La mouche tsé-tsé injecte un parasite flagellé (Trypanosoma brucei) dans un hôte, provoquant la maladie connue sous le nom de maladie du sommeil ou trypanosomiase humaine africaine. Il y a 36 pays d’Afrique subsaharienne où les mouches tsé-tsé sont le seul vecteur de la maladie. La baisse du nombre de nouveaux cas depuis les années 1990 peut être attribuée aux efforts accrus de lutte contre la maladie. Le taux annuel actuel de nouveaux cas est inférieur à mille, même si 70 millions de personnes résident actuellement dans des zones à haut risque. Une surveillance réduite, cependant, peut entraîner une augmentation du nombre de cas, comme on l’a vu en Guinée après l’épidémie d’Ebola de 2013.
La maladie du sommeil est causée par le parasite Trypanosoma brucei gambiense (Afrique de l’Ouest) ou Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrique de l’Est), qui se transmet aux humains et aux animaux par la piqûre d’une mouche tsé-tsé infectée.
Seules certaines espèces de mouches tsé-tsé, que l’on ne trouve qu’en Afrique subsaharienne, transmettent les parasites responsables de la maladie du sommeil. Chaque sexe doit consommer du sang tous les trois jours. Ils sont les vecteurs de ce parasite chez les animaux domestiques et sauvages.
La transmission du trypanosome ne se produit que dans certains milieux écologiques à la campagne. Même si l’on sait que la mouche tsé-tsé habite une grande variété d’écosystèmes, bon nombre de ces régions n’ont jamais connu d’épidémie de trypanosomose. Il est possible que cela soit dû au fait que même dans les zones endémiques, la mouche tsé-tsé n’infecte qu’un faible pourcentage de personnes en raison de la complexité de son développement parasitaire.
De multiples symptômes, tels que fièvre, maux de tête, fatigue, inflammation des ganglions lymphatiques, etc., sont causés par les parasites dans le sang au cours des premiers stades de la maladie, ce qui rend le diagnostic difficile. Si la maladie n’est pas traitée, les parasites finiront par se frayer un chemin dans le cerveau et la moelle épinière. Les caractéristiques du cycle veille/sommeil commencent à se manifester au cours de cette deuxième étape. Sans traitement, ce déclin du système nerveux s’avère toujours fatal.
Trypanosoma brucei gambiense est responsable de 98% de tous les cas, et c’est une infection chronique qui peut passer inaperçue pendant longtemps (mois à années). Lorsque la maladie est finalement diagnostiquée, elle est généralement très avancée dans sa progression et a déjà affecté le système nerveux central.
Épidémiologie:
Il y a eu plusieurs épidémies en Afrique, dont la plus récente a pris fin à la fin des années 1990. À l’heure actuelle, la prévalence de la maladie n’est pas uniforme dans le monde entier. Cependant, depuis 2011, plus de 70% des cas signalés proviennent de la République démocratique du Congo, alors que dans certains pays, pas un seul cas n’a été signalé en plus d’une décennie.
Le nombre de cas signalés est en baisse depuis les années 1990, en grande partie grâce à des initiatives liées à la santé. Seulement 977 nouveaux cas ont été signalés en 2018, mais on pense que le nombre réel de cas est beaucoup plus élevé. L’évaluation de la situation précise est compliquée par la présence d’instabilité sociale et/ou de barrières d’accès. On estime que 70 millions de personnes dans 36 pays d’Afrique subsaharienne sont en danger.
Traitement:
Un diagnostic précoce augmente les chances de guérison, bien que les options de traitement varient selon l’espèce parasitaire et le stade de la maladie. La pentamidine est utilisée pour traiter Trypanosoma brucei gambiense, et Suramin est utilisée pour traiter Trypanosoma brucei rhodesiense; Les deux médicaments ont peu d’effets secondaires et sont simples à administrer. Parce que les médicaments doivent traverser la barrière hémato-encéphalique, les traitements de deuxième étape sont plus difficiles et / ou toxiques. Le mélarsoprol (qui est dérivé de l’arsenic) est efficace contre Trypanosoma brucei rhodesiense, mais il provoque également une encéphalopathie, qui représente 5% de tous les décès. Lors du traitement des formes chroniques avancées de la maladie causée par Trypanosoma brucei gambiense, la combinaison de nifurtimox et d’éflornithine (NECT) est très efficace et recommandée. Les traitements oraux pour les deux stades de Trypanosoma brucei gambiense, tels que le fexinidazole (disponible depuis 2020) et l’acoziborole (actuellement en essais cliniques), pourraient aider à atteindre l’objectif de l’Organisation mondiale de la santé d’éliminer la maladie d’ici 2030.
Maladie du sommeil : un pas de plus dans l'amélioration du diagnostic.https://t.co/SWNp4Rli7p
— INSTITUT PASTEUR (@institutpasteur) July 17, 2020
Ce qu’ils y font à l’Institut Pasteur
Le département de l’Institut Pasteur consacré aux parasites et aux insectes vecteurs développe constamment de nouveaux modèles et outils expérimentaux pour tenter de décrypter les bases fondamentales du parasitisme et de la transmission par les vecteurs, d’élucider les mécanismes d’invasion de l’hôte et de déterminer les facteurs de virulence, la pathologie et les stratégies de survie de divers parasites et agents pathogènes.
Les recherches de Philippe Bastin, responsable de l’unité Biologie cellulaire des trypanosomes, portent uniquement sur ce parasite flagellé. L’un est un sujet d’étude de parasitologie, et l’autre est un sujet d’étude de biologie cellulaire. Le groupe a prouvé que le flagelle est crucial pour le parasite car il contrôle la motilité, la morphogenèse et la division cellulaire. La composition moléculaire du flagelle a été récemment déterminée, et plusieurs protéines spécifiques au parasite ont été identifiées comme cibles diagnostiques potentielles et voies de développement de médicaments. La méthode de construction du flagelle a également été découverte. Plus précisément, les cils et les flagelles, qui se trouvent à la surface de la plupart des cellules, ont été largement étudiés en utilisant les trypanosomes comme organisme modèle. Il y a à la fois des pièces fixes qui agissent comme des détecteurs de signaux et des pièces actives qui entraînent la cellule ou son environnement. Les maladies graves provoquées par un dysfonctionnement des cils sont appelées ciliopathies. Il fait référence à un groupe de troubles génétiques dévastateurs qui peuvent frapper n’importe quelle partie du corps, mais qui se manifestent le plus souvent dans le système nerveux, les reins ou les yeux.